来源：饲料研究所2022-09-01 10336025

近日，中国农业科学院饲料研究所研究团队揭示了大肠杆菌O88通过氧化磷酸化和核糖体途径诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制，为有效防治肉鸭大肠杆菌病提供了理论依据。

近日，中国农业科学院饲料研究所研究团队揭示了大肠杆菌O88通过氧化磷酸化和核糖体途径诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制，为有效防治肉鸭大肠杆菌病提供了理论依据。相关研究成果发表于《细胞与感染微生物学前沿（Frontiers in Cellular and infection microbiology）》。

随着我国对肉鸭需求的不断增加，集约化养殖密度不断提高，疫病压力越来越大。大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌感染引起的肉鸭养殖中的常见疾病，不仅降低肉鸭的生长性能、机能和成活率，还会造成种鸭输卵管堵塞，影响其繁殖性能。然而，关于其机制和治疗靶点的报道很少。近年来，该团队密切关注大肠杆菌对水禽肠道健康的影响，成功建立了北京鸭大肠杆菌感染模型并揭示了其分子机制。表型和转录组学分析表明，致病性大肠杆菌O88可以通过干扰肉鸭的能量代谢途径，破坏鸭肠道上皮的完整性，引起其炎症反应，影响鸭的生长性能，从而下调氧化磷酸化和核糖体相关基因的表达。该结果对于探索阻断或治疗大肠杆菌感染的靶点，促进疫苗或治疗性干预措施的研发具有重要的理论和实用价值。

本研究得到了国家重点研发项目中国农业科学院科技创新项目的资助。d计划和其他项目。

原文链接：https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.940847

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