来源：100医疗网原创2022-11-28 10336023

来自维也纳医科大学和其他机构的科学家发现，POL酶可能通过靶向阻止癌症治疗中DNA的产生。研究人员指出，如果BRCA1或BRCA2基因发生突变，患乳腺癌和卵巢癌的可能性就会增加。

BRCA1(基因1)是一个关键基因，在某些情况下会出错，导致乳腺癌和癌症。在DNA修复机制中起重要作用。一旦BRCA1发生变异，就可能导致癌症。聚合酶(POL)是一种易错聚合酶，这种聚合酶的缺失在携带乳腺癌易感蛋白1和2(BRCA1/2)突变的癌细胞中是合成致死的。

最近，在国际期刊《细胞报告》上发表的一篇题为《Pol处理SS DNA缺口并促进BRCA1缺陷细胞的复制叉进展》的研究报告中，来自维也纳医科大学和其他机构的科学家通过研究发现，POL酶可能能够通过靶向阻断癌症治疗中DNA的产生；研究人员指出，如果BRCA1或BRCA2基因发生突变，乳腺癌和卵巢癌的可能性将分别增加85%和53%。

虽然BRCA1和BRCA2的突变将支持不受控制的细胞生长，但这些突变也会导致细胞中遗传物质的不稳定性。因此，这种类型的癌细胞通常依赖其他修复机制来弥补这些缺陷。携带BRCA1或BRCA2基因突变的细胞对其他基因的依赖可以看作是癌细胞的致命弱点，因为针对其他DNA修复基因会产生合成的致死关联。研究人员Joanna Loizou解释说，合成致死作为乳腺癌和卵巢癌的一种治疗概念，可以特异性地阻断癌细胞的分裂，同时让健康细胞不受影响。这种治疗理念比传统的化疗有优势。

通过靶向特定的聚合酶，它可以在癌症治疗中阻断DNA的产生。

图片来源：细胞报告(2022年)。10.1016/j . cel rep . 33368656367

在这篇论文中，研究人员重点研究了POL酶，它是细胞中DNA修复机器的关键成分，当BRCA1发生突变时，这种酶的缺失是合成致命的。POL被认为在修复DNA双链断裂中起重要作用。研究人员发现，除了这一重要作用，POL还可以填补DNA复制过程中产生的单链DNA缺口。

如今，研究人员证明了POL的特殊功能，这是以前没有发现的，或有望帮助我们深入了解其介导的DNA修复机制及其在DNA复制过程中发挥的重要作用。通过使用药物抑制POL的功能，研究人员可以使BRCA1突变的癌细胞中的遗传物质失去平衡，并进一步减缓细胞分裂和阻止细胞生长。通过抑制PARP的功能，类似的方法可以成功地用于癌症治疗，PARP是一种类似于POL酶的蛋白质，对BRCA1缺陷细胞具有合成致死性。在临床应用中，发现基于PARP的治疗非常成功，但研究人员也发现患者会出现一定的耐药肿瘤。

研究人员Loizou指出，这可能有助于我们更详细地分析DNA修复机制，并确定其他潜在的治疗途径。综上所述，本文的研究结果揭示了酶POL和BRCA1之间的合成致死性，为POL抑制剂在临床试验中的使用提供了非常重要的见解。(100yiyao.com)

原始来源：

Anna Schrempf、Sara Bernardo、Emili A. Arasa Verge等人，《细胞报告》(2022年)。DOI: 10.1016

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