电离辐射（以下简称 辐射 ）是一种存在于自然界的短波高能射线。自从1895年伦琴意外发现X-射线，人工辐射便开始被广泛应用于工业与医学界，为这些领域带来了革命性的创新。

然而，辐射带来的成就也伴随着巨大的代价。科学家发现，辐射可以直接造成DNA双链断裂并继而诱发癌症或细胞死亡。因此，国际原子能机构（IAEA）制定了严格的辐射防护安全标准，用以减少人群对辐射的暴露。

但是，由于辐射的广泛应用（如核电站和医用辐射），以及历史上数次严重的核事故（如切尔诺贝利事故和福岛核电站事故），至今仍有无数人生活在对辐射的恐惧和担忧之中。

人类对辐射的恐惧，一方面来自于辐射的 致病性 ，另一方面则来自于它的 遗传性 。而后者，也是困扰辐射研究领域多年的一个悬而未决的难题。多项人类流行病学和遗传学的研究显示，没有明确证据指向辐射损伤可影响后代健康或导致后代携带更多突变[1]。然而动物实验却呈现了相反的结论，即亲代的辐射暴露会导致后代出现更高的癌症发病率和更多的新发突变（DNMs）[2]。由于人类的研究往往受限于样本量大小和研究手段的局限性，想了解辐射损伤是否可以遗传，则必须通过模式动物来探析辐射损伤遗传的分子机制。

近日，来自德国科隆衰老及衰老相关性疾病研究所（CECAD）及老龄化疾病基因组稳定性研究所（IGSAD）的王斯瑶博士（第一作者兼共同通讯作者）和Bj rnSchumacher教授（共同通讯作者）团队在Nature发表文章[3]，以创新的研究方式揭示了辐射所致DNA损伤的遗传机制，即辐射所致的父系DNA损伤通过组蛋白介导的修复抑制来遗传给后代。