检查点抑制剂（ICIs）在一部分（CRC）患者中诱导了持久的临床反应。然而，令人不满意的应答率和缺乏合适的生物标志物来选择合适的患者接受ICIs治疗，对目前的免疫疗法构成了重大挑战。炎症相关分子A20与癌症免疫反应密切相关，但A20对 吃我 信号和免疫治疗效果的影响仍然难以捉摸。

2023年8月23日，中山大学符立梧及王芳共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy在线发表了题为 A20 promotes colorectal cancer immune evasion by upregulating STC1 expression to block eat-me signal 的研究论文，该研究揭示A20通过上调STC1表达以阻断 吃我 信号促进结直肠癌免疫逃避。该研究发现A20下调显著改善了体外和体内CRC中抗反应和PD-1抑制剂的疗效。

较高的A20表达与CRC组织中免疫细胞（包括CD3(+)、CD8(+) T细胞和巨噬细胞）的浸润较少以及预后较差有关。增益和损失A20功能研究证明，A20可以通过上调stanniocalcin 1（STC1）、与CRT结合并滞留在线粒体中来降低细胞膜易位上的 吃我 信号钙网蛋白（CRT）。从机制上讲，A20抑制GSK3 在Thr86磷酸化STC1以减缓STC1蛋白的降解。总之，该研究的发现揭示了CRC中炎症分子A20和 吃我 信号之间的新串扰，这可能代表了一种新的预测性生物标志物，用于选择最有可能从ICI治疗中受益的CRC患者。