来源：100医药网原创 2023-08-29 15:29

银屑病是一种慢性复发性自身免疫性皮肤病，以表皮过度增殖、真皮毛细血管扩张和炎性细胞浸润为特征。

银屑病是一种慢性复发性自身性皮肤病，以表皮过度增殖、真皮毛细扩张和炎性细胞浸润为特征。在这些复杂的过程中，导致表皮角质形成细胞(KCs)过度增殖的机制是至关重要的，但我们对此仍有许多认识上的差距。

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近日，来自第四军医大学的研究者们在Int. J. Biol. Sci.杂志上发表了题为 Keratin 17 covalently binds to alpha-enolase and exacerbates proliferation of keratinocytes in psoriasis 的文章，该研究发现为银屑病KCs的代谢特征提供了新的见解，并表明调节ENO1-K17-LDHA轴是治疗银屑病的一种潜在的创新疗法。

糖代谢紊乱是银屑病的一个重要特征。角蛋白17(K17)在银屑病表皮中高表达，参与银屑病的发病机制。然而，K17是否参与银屑病角质形成细胞(KCs)糖代谢紊乱尚不清楚。在目前的研究中，功能丧失和功能获得的研究表明，K17的高表达在银屑病KCs的糖酵解途径激活中起关键作用。

-enolase(ENO1)是K17的一种新的强有力的相互作用伙伴，在银屑病KCs中水平也升高。用siRNA抑制ENO1或用ENOBlock抑制ENO1活性可显著抑制KCs的糖酵解和增殖。此外，ENO1直接与K17相互作用，维持K17-Ser44的磷酸化，促进K17的核转位，从而促进关键糖酵解酶乳酸脱氢酶A(LDHA)的转录，促进体外培养的KCs糖酵解和增殖。

最后，无论是抑制ENO1的表达和激活，还是抑制K17-Ser44的磷酸化，都能显著减轻ImQ诱导的体内银屑病样表型。

K17在银屑病异常增殖中的图表

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综上所述，本研究揭示了K17与ENO1相互作用促进KCs糖酵解和增殖的机制，从而介导了银屑病的发生发展。K17与ENO1结合，启动ENO1的激活并增加其表达。相反，ENO1调节和维持K17的磷酸化，进而作为转录因子促进LDHA的转录，放大糖酵解过程，导致银屑病KCs的过度增殖。本研究为研究细胞增殖与代谢的相关性提供了新的视角。（ 100yiyao.com）

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