多重细胞因子测定结果发现，多西他赛处理后，TSO模型中的G-CSF、IL-6等细胞因子水平显著升高，而这些细胞因子来自模型中的基质细胞。提前给予针对IL-6或G-CSF的中和抗体就能有效抑制化疗诱导的癌细胞增殖。

分析TSO模型的转录组学，可见与癌症发病、细胞因子信号转导、细胞增殖和抗细胞凋亡等多种通路被激活。尤其是几个控制细胞增殖的Mek相关基因的上调，引起了研究者们的注意。

研究者们使用MEK1/2抑制剂selumetinib治疗TSO模型，发现这能够防止多西他赛诱导的癌细胞休眠逃逸，但不影响对基质细胞的杀伤。

综合以上实验结果不难得出结论，多西他赛会通过损伤基质细胞释放IL-6、G-CSF，激活癌细胞中的MEK/ERK信号通路，导致休眠癌细胞复苏。

在小鼠的原位和转移休眠模型中，研究者也进行了实验验证，发现多西他赛可以在体内诱导休眠癌细胞觉醒。