浙江大学吕志民及许大千共同通讯在Nature Chemical Biology在线发表题为 Fructose-1,6-bisphosphatase 1 dephosphorylates and inhibits TERT for tumor suppression 的研究论文，该研究证明端粒酶活性在癌症细胞和正常细胞中受到不同的调节，这取决于果糖-1,6-双磷酸酶1 (FBP1)的表达状态。

在表达FBP1的细胞中，FBP1直接与端粒酶逆转录酶(TERT)的Ser227位点相互作用并使其去磷酸化。去磷酸化的TERT无法转位到细胞核中，导致小鼠端粒酶活性受到抑制，端粒长度减少，衰老加剧，增殖和生长受到抑制。脂质纳米颗粒介导的FBP1 mRNA递送抑制肝脏肿瘤生长。此外，在和标本中，FBP1表达水平与TERT pSer227水平呈负相关，并与患者预后不良相关。这些发现表明，FBP1通过其蛋白磷酸酶活性来控制细胞的不朽，并揭示了肿瘤细胞中由于FBP1表达下调或缺乏而产生的独特的端粒酶调节。