来源：哈医大 2024-04-08 10:49

此项研究揭示了血管紧张素受体相关蛋白（ATRAP）是乳腺癌预后不良的标记，与USP14相互作用参与调控PBX3的去泛素化促进乳腺癌肿瘤恶性表型，有望成为乳腺癌治疗的重要靶点。

近日，哈医大肿瘤医院陈雪松教授课题组在紧张素受体及相关蛋白促进恶性表型及机制领域取得了最新进展，其研究成果论文《USF1-ATRAP-PBX3 Axis Promote Breast CancerGlycolysis and Malignant Phenotype by Activating AKT/mTOR Signaling》被国际高水平期刊International Journal of Biological Sciences收录并正式发表，该期刊为10.75。该院博士研究生王丹丹为第一作者，哈医大肿瘤医院为独立通讯作者单位。

据悉，国际上多个流行病学研究发现，血管紧张素酶抑制剂（ACEI）类降压药物能够减少乳腺肿瘤的发生和发展，但机制尚不十分明确。陈雪松教授课题组在国家面上项目资助下，阐明了血管紧张素受体及相关蛋白促进乳腺癌恶性表型及机制，部分解释了这一现象。

陈雪松教授课题组的此项研究揭示了血管紧张素受体相关蛋白（ATRAP）是乳腺癌预后不良的标记，与USP14相互作用参与调控PBX3的去泛素化促进乳腺癌肿瘤恶性表型，有望成为乳腺癌治疗的重要靶点。

据悉，陈雪松教授所在的哈医大肿瘤医院乳腺内科二病房，在蔡莉主任带领下科研质量稳步提高，近三年来，以第一或通讯作者发表影响因子10分以上5篇，承担国家自然科学基金等课题6项，培养哈尔滨医科大学星联人才5人，伍连德青年人才1人。该病房以乳腺癌内科治疗为主，运用化治疗模式，强调规范化治疗基础上的个体化治疗，以临床治疗和研究为重点，与国际接轨，形成独具特色的国内一流乳腺癌的综合体系。

血管紧张素受体相关蛋白（ATRAP）能与USP14相互作用参与调控PBX3的去泛素化过程调控乳腺癌肿瘤恶性表型

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