华中农业大学王湘如团队在Autophagy在线发表题为 Streptococcus pneumoniaeextracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin) 的研究论文，该研究观察到，小鼠感染链球菌导致严重的肺损伤和肺泡上皮屏障（AEB）。链球菌感染降低了小鼠肺组织和A549细胞中紧密连接蛋白OCLN（occludin）的蛋白表达，并激活了巨噬细胞自噬/自噬。

在机制上，链球菌诱导自噬泡降解OCLN导致A549单层AEB损伤。链球菌释放的pEVs可以被肺泡上皮细胞内吞。通过蛋白质组学，作者对pEVs内的载体蛋白进行了分析，发现这些pEVs含有许多毒力因子，其中作者鉴定了一个类似真核丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白StkP。内吞的StkP能够诱导BECN1（beclin 1）在Ser93和Ser96位点的磷酸化，启动自噬并导致自噬依赖的OCLN降解和AEB功能障碍。最后，在链球菌中删除stkP完全保护了感染小鼠免于死亡，显著减轻了体内OCLN降解，并在体外大部分阻断了pEVs引起的AEB破坏。总的来说，结果表明，pEVs在链球菌毒力因子的传播中发挥了关键作用。pEVs中的载体蛋白StkP能够与宿主靶蛋白通信，甚至劫持BECN1自噬启动途径，促进AEB破坏和细菌致病性。