暨南大学林雪嘉及尹芝南共同通讯在Molecular Cancer在线发表题为 Interleukin-21 receptor signaling promotes metabolicdysfunction-associated steatohepatitis-driven hepatocellular carcinoma byinducing immunosuppressive IgA+B cells 的研究论文，该研究发现白细胞介素-21受体信号通过诱导抑制性IgA+ B细胞促进代谢相关的脂肪性肝炎驱动的肝。高IL-21R表达的HCC患者无复发生存期较差，TNM分期较晚，脂肪变性严重。此外，IL-21R在小鼠肝脏肿瘤中表达上调。特别是，IL-21R的抑制抑制了MASH驱动的发生，显著减少了脂质积累。

在缺乏IL-21R的情况下，由于免疫抑制性IgA+B细胞的减少，细胞毒性CD8+T淋巴细胞的激活增强。在机制上，IL-21R-STAT1-c-Jun/c-Fos调控轴在MASH驱动的HCC中被激活，从而促进Igha的转录，导致IgA+B细胞的诱导。总之，该研究发现IL-21R通过诱导IgA+B细胞在MASH驱动的肝癌发生中发挥促癌作用。靶向IL-21R信号是一种潜在的癌症治疗策略。