厦门大学周大旺、陈兰芬及陆军军医大学叶丽林共同通讯在Cell在线发表题为 Osr2 functions as a biomechanical checkpoint to aggravate CD8+T cell exhaustion in tumor 的研究论文，该研究发现转录因子(TF) Osr2整合了生物力学信号并促进肿瘤反应性CD8+ T细胞的最终衰竭。通过偶联T细胞受体(TCR)信号传导和Piezo1/钙/CREB轴介导的生物力学应力，在终末衰竭的肿瘤特异性CD8+ T细胞亚群中选择性地诱导Osr2表达。

一致地，在实体瘤模型中，Osr2的缺失减轻了肿瘤特异性CD8+T细胞或细胞的衰竭，而强迫Osr2的表达则加剧了它们的衰竭。从机制上讲，Osr2招募HDAC3重新连接表观遗传程序，抑制细胞毒性基因表达并促进CD8+T细胞衰竭。因此，该研究结果揭示了Osr2作为生物力学检查点的功能，可以加剧CD8+T细胞的衰竭，并可以靶向增强癌症治疗。