重庆医科大学邓建川及曾瀚庆共同通讯在Molecular Cancer在线发表题为 N6-methyladenosine-modified SENP1, identified byIGF2BP3, isanovel molecular marker inacute myeloid leukemia andaggravates progression byactivating AKT signal viade-SUMOylating HDAC2 的研究论文，该研究发现由IGF2BP3鉴定的N6-甲基腺苷修饰的SENP1是急性髓性的一个新的分子标记，它通过de-SUMOylating HDAC2激活AKT信号，从而加速白血病的进展。SENP1在高危AML患者中表达显著上调，与不良预后密切相关。AKT/mTOR信号通路是介导SENP1调控AML增殖和抗凋亡的关键下游通路。

机制上，CO-IP分析显示SENP1与HDAC2结合。SUMO和Chip-qPCR分析表明，SENP1可以使HDAC2脱氧，从而增强EGFR转录，激活AKT通路。此外，IGF2BP3在高危AML患者中表达上调，且与SENP1表达呈正相关。MERIP-qPCR和RIP-qPCR显示IGF2BP3以m6A方式结合SENP1 3-UTR，增强SENP1表达，促进AKT通路传导。该研究结果揭示了SENP1介导的HDAC2-AKT激活的独特机制，并确立了IGF2BP3/SENP1信号轴在AML发展中的关键作用。