哈尔滨医科大学杨宝峰、杜伟杰及Yuan Ye共同通讯在Advanced Science在线发表题为 The m7G Methyltransferase Mettl1 Drives Cardiac Hypertrophy by Regulating SRSF9-Mediated Splicing of NFATc4 的研究论文，该研究表明m7G甲基转移酶Mettl1通过调节SRSF9介导的NFATc4剪接驱动心肌肥厚。该研究发现，在横断收缩(TAC)和紧张素II (Ang II)输注后，Mettl1在人类衰竭心脏和肥厚小鼠心脏中上调。YY1在心肌肥厚过程中作为Mettl1的转录因子。

Mettl1敲除可减轻TAC或Ang II刺激引起的压力过载时心脏肥厚和。相反，心脏特异性的Mettl1过表达会导致心脏重塑。Mettl1通过诱导SRSF9 mRNA的m7G修饰增加SRSF9的表达，促进NFATc4的选择性剪接和稳定，从而促进心脏肥厚。此外，在体内和体外，敲低SRSF9可防止TAC-或Mettl1诱导的心脏肥厚表型。该研究确定Mettl1是心脏肥厚的关键调节因子，为HF提供了新的治疗靶点。