中国科学院上海有机化学研究所许代超团队在Nature Microbiology在线发表题为 Yersiniainfection induces glucose depletion and AMPK-dependent inhibition of pyroptosis in mice 的研究论文，该研究发现耶尔森菌感染诱导小鼠葡萄糖消耗和AMPK依赖性的焦亡抑制。

利用代谢谱，该研究发现Yersinia pseudotuberculosis感染导致巨噬细胞细胞内葡萄糖水平显著降低。这导致葡萄糖和能量传感器AMPK的激活，在caspase8介导的焦亡过程中，AMPK在S321位点磷酸化必需激酶RIPK1。这种磷酸化抑制RIPK1的激活，从而抑制焦亡。通过葡萄糖剥夺、AMPK激动剂或RIPK1-S321E敲入促进AMPK-RIPK1级联抑制焦亡，导致小鼠对假杆菌感染的易感性增加。消融巨噬细胞中的AMPK或在小鼠中补充葡萄糖对感染具有保护作用。总之，该研究揭示了葡萄糖传感和焦亡之间的分子联系，并揭示了假结核杆菌通过降低葡萄糖水平影响宿主AMPK激活和限制宿主焦亡以促进感染的机制。