TCGA-UCEC配对样本的数据分析显示，与正常组织相比，EC中EGR1的表达显著降低。来自GSE17025数据集的数据也证实了这一发现，该数据集也表明EGR1在EC中的表达降低。研究还显示EC组织中的EGR1水平低于正常组织。EGR1的降低与FIGO分期、淋巴结转移和淋巴转移进展有关。免疫组化评价进一步证实，与正常组织相比，EC组织中EGR1的表达降低。EGR1的下调被认为是维持ECSC表型所必需的。功能分析表明，ECCs和ECSCs中的EGR1过表达增加了细胞对顺铂的敏感性，而EGR1敲低则降低了这种敏感性。CCK-8实验显示，在ECCs和ECSCs中，EGR1过表达会降低细胞增殖，而EGR1敲低则会增加细胞增殖。评估细胞侵袭和转移能力的迁移试验显示，在ECCs和ECSCs中，EGR1过表达阻碍了这些过程，而EGR1敲低促进了这些过程。凋亡分析表明，EGR1过表达增强了细胞凋亡，而EGR1敲低抑制了ECCs和ECSCs的凋亡事件。球体形成试验用于评估ECSC的自我更新能力，结果表明EGR1表达降低是ECSC维持的特征。EGR1的过表达抑制了内皮细胞的自我更新，而EGR1的下调促进了内皮细胞的自我更新。免疫印迹实验进一步验证了这些发现，显示EGR1过表达抑制了干性标志物NANOG和SOX2的表达，而EGR1敲低则增加了。这些综合的分析阐明了EGR1在调节子宫内膜癌的各种细胞过程中的关键作用，包括对化疗的敏感性，增殖，侵袭，转移，凋亡和维持干细胞特性。