山东第一医科大学张福仁及刘红共同通讯在Nature Communications在线发表题为 Loss-of-function mutations in Keratin 32 gene disrupt skin immune homeostasis in pityriasis rubra pilaris 的研究论文，该研究提出KRT32在调节炎症反应中的作用，KRT32的破坏性变异是PRP发展的重要驱动因素。这些发现揭示了角蛋白对皮肤免疫稳态的调节作用，并为KRT32作为PRP治疗靶点提供了可能。

研究了一项病例对照，纳入了102例散发性PRP患者和800名汉族人群的健康对照，并发现PRP与角蛋白32基因(KRT32)杂合突变之间存在显著关联(P =1.73 10 6)。KRT32主要存在于基底角质形成细胞中，通过拮抗NF- B通路对皮肤炎症具有抑制作用。在机制上，KRT32与NEMO结合，促进过量的K48连接的多泛素化和NEMO降解，从而阻碍IKK复合物的形成。相反，PRP患者中KRT32的功能缺失突变导致NF- B过度激活。重要的是，Krt32基因敲除小鼠表现出PRP样皮炎表型，表明角质形成细胞在响应外部促炎刺激时抗炎功能受损。