铜是生物体内一种重要的微量元素。铜离子可以作为辅因子参与生物体内多种酶的形成。因其具有氧化还原活性，铜可以参与细胞内的氧化还原反应，细胞呼吸和自由基的清除。在生理条件下，铜在个体中的稳态必须受到严格的调控。由ATP7A基因突变导致的个体铜缺乏会诱发门克斯疾病（Menkes disease），而由ATP7B突变导致的个体铜水平超标会诱发威尔逊氏疾病（Wilson s disease）。在细胞水平，过量的铜会诱导细胞发生铜死亡。铜死亡是近年发现的一种新型细胞死亡方式。细胞内过量的铜离子会诱导细胞呼吸作用中的蛋白聚沉，抑制细胞呼吸，同时导致铁硫簇蛋白的减少，最终诱发细胞死亡。然而，铜离子通过何种方式进入细胞，导致铜死亡以及铜死亡在生理水平的调节意义尚不清晰。

2024年8月6日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院的王晓东实验室与郑三多实验室合作，在Cell Metabolism上发表题为Zinc transporter 1 functions in copper uptake and cuproptosis的研究论文。该项研究首次发现并证明了Zinc transporter (ZnT1) 作为新型的铜离子转运蛋白，介导铜离子进入细胞并诱发铜死亡，并阐述了ZnT1 在肠上皮细胞中通过介导铜离子吸收，维持肠上皮Lgr5阳性稳态。该研究还为临床上用锌离子治疗铜过量引起的威尔逊氏疾病，提供了理论依据。