为确认外周内皮细胞是否与骨髓内皮细胞执行相同的功能【1, 2】，他们生成了内皮细胞csf1条件性敲除的小鼠（Tie2 Csf1），与对照相比，该小鼠经典单核细胞（CM）没有改变，但NCM急剧减少，这种减少可能由于csf1缺乏直接影响NCM生存，也可能由于NCM分化为组织驻留巨噬细胞。通过对小鼠多个组织器官巨噬细胞的分析，排除了后一可能性，有趣的是，皮下注射重组CSF1-Fc 融合蛋白则能诱导Tie2 Csf1小鼠循环NCM增加60倍。之前的工作表明CX3CR1信号传导可促进单核细胞的体外粘附和存活，CX3CR1缺陷小鼠表现出NCM水平下降，为确定CX3CR1来源，他们再次生成了内皮细胞Cx3cl1条件性敲除小鼠，观察到血液、脾脏和肺中的中间单核细胞和 NCM 均显着减少，足以对Cx3cr1缺陷小鼠进行表型复制。

由于CX3CL1 的趋化粘附特性，该团队推测CX3CL1可能赋予NCM更强的摄取生长因子CSF1的能力。CSF1R（表达与单核细胞表面）与CSF1结合可诱导激活受体的快速内化和溶酶体降解，与对照小鼠相比，从Tie2 Csf1小鼠血液中分离出的循环NCM上的表面CSF1R富集，说明可用CSF1R的表面表达来推断NCM摄取CSF1的量。

基于此，该团队对Cx3cr1正常或缺乏受体小鼠进行辐照后移植tdT+ Cx3cr1骨髓，一个月后检测循环NCM表达CSF1R表达及其Csf1r mRNA表达水平。在WT= WT嵌合体中受体和供体来源NCM的CSF1R和Csf1r mRNA转录本表达相似，相反，在WT= KO嵌合体中，CSF1R mRNA转录物水平相似，但供体NCM表面的CSF1R蛋白少于受体（Cx3cr1缺乏），这些结果提示NCM与内皮的粘附促进内皮CSF1的摄取，并最终促进它们的存活。

模式图（Credit:Immunity）

综上，这项工作进一步补充了调节NCM稳态的机制，整个 血管树 而非仅仅是骨髓内皮细胞都可充当NCM的生态位。