起源：科技部生物中间 2021-11-04 12:35

后天性扩张型心肌病（DCM）是由核纤层卵白A/C（LMNA）编码基因遗传渐变惹起的多种后天性疾病之一。LMNA基因在年夜多半细胞类型中都具备活性，但对LMNA渐变若何影响心脏等特定器官，同时又不影响其它年夜多半器官和组织的机制仍不分明。近期，来自美国宾夕法尼亚年夜学佩雷尔曼医学院的研讨团队应用多无能细胞发现了LMNA渐变惹起疾病表型的分子机制。该论文发

后天性扩张型心肌病（DCM）是由核纤层卵白A/C（LMNA）编码基因渐变惹起的多种后天性疾病之一。LMNA基因在年夜多半细胞类型中都具备活性，但对LMNA渐变若何影响心脏等特定器官，同时又不影响其它年夜多半器官和组织的机制仍不分明。

近期，来自美国宾夕法尼亚年夜学佩雷尔曼医学院的研讨团队应用多能发现了LMNA渐变惹起疾病表型的分子机制。该论文颁发在《Cell Stem Cell》上，题为：Pathogenic LMNA variants disrupt cardiac lamina-chromatin interactions and de-repress alternative fate genes。

研讨职员将DCM患者的LMNA渐变引入人类诱导多能（hiPSC），发现hC分解的心肌细胞与异样分解的肝细胞或脂肪细胞相比，表示出异常的核形状和外周染色质的特同性毁坏。渐变心肌细胞中富含转录沉闷基因和较低LAMIN B1打仗频率的区域，毁坏的核纤层染色质互相作用富集了与非心肌细胞谱系相关的基因，这些基因表白更高。

是以，核纤层网络可以维护细胞身份，LMNA渐变可毁坏具备特定和分子特征的外周染色质，从而招致通常在其它细胞类型中表白的基因发生差错表白。 (100yiyao.com）

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