资料来源：科技部生物中心，2021-12-27 12:48

根据致癌因素进行分层靶向治疗，显著提高了非小细胞肺癌患者的治疗效果，但在25-40%最常见的非小细胞肺癌肺腺癌病例中仍未发现致癌因素。最近，在《Nature》，日本国立癌症研究中心东院的研究团队发表了一篇题为“clip 1-LTK融合是非肿瘤学驱动因素”的论文

根据致癌因素进行分层靶向治疗，显著提高了非小细胞肺癌患者的治疗效果，但在25-40%最常见的非小细胞肺癌肺腺癌病例中仍未发现致癌因素。近日，日本国立癌症研究中心东院研究团队在《Nature》发表了一篇题为《clip 1-ltk融合是非小细胞肺癌的肿瘤学驱动因素》的文章。

研究人员利用全转录组测序技术，在肺癌基因组筛查平台(LC-SCRUM-Asia)中发现并鉴定了微管末端追踪蛋白家族成员CLIP1和受体酪氨酸激酶家族成员LTK的融合转录物。该平台共检测肺癌样本572份，发现其中2份具有CLIP1-LTK融合转录本阳性特征，占非小细胞肺癌样本的0.4%，这2份样本中没有其他已知的致癌驱动因子。进一步研究表明，CLIP1-LTK融合蛋白的激酶活性是组成型激活的，具有转化潜力。用酪氨酸激酶抑制剂Lartinib治疗表达CLIP1-LTK的肿瘤细胞，发现它能显著抑制CLIP1-LTK激酶的活性，从而抑制细胞增殖和诱导。

研究表明，CLIP1-LTK融合蛋白是一种新的非小细胞肺癌的致癌驱动因子，劳拉替尼可以靶向这种融合蛋白。(100yiyao.com)

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