来源：原网站2022-02-23 11:39

骨稳态由成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收之间的平衡来维持。成骨细胞来源于间充质前体细胞，负责新骨基质的沉积和矿化，而破骨细胞是巨大的多核细胞，来源于骨髓单核细胞的谱系，具有独特的吸收矿化基质的能力。

骨稳态由成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收之间的平衡来维持。成骨细胞来源于间充质前体细胞，负责新骨基质的沉积和矿化，而破骨细胞是巨大的多核细胞，来源于骨髓单核细胞的谱系，具有独特的吸收矿化基质的能力。成骨细胞和破骨细胞活性失衡导致骨形成和吸收异常，这是骨质疏松症最常见的发病机制。因此，更好地理解平衡机制对于寻找治疗药物是非常重要的。

泛素特异性蛋白酶(USPS)通过保护骨形成或拮抗骨吸收来调节骨代谢。虽然有些USP如USP1、USP34是通过促进间充质细胞(MSC)的成骨或拮抗骨髓单核细胞(BMM)的破骨细胞分化来调节骨形成的。然而，对于能够协调骨形成和骨吸收以维持骨环境平衡的特异性USPS却知之甚少。

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最近，上海交通大学的研究人员正在研究细胞死亡。

《分化》杂志发表了一篇题为“骨保护作用

Usp 26在协调骨形成和重组《USP26在协调骨形成和骨吸收中的骨保护作用》”。在这项研究中，研究人员证实了USP26是一种以前未知的骨稳态调节剂，它协调骨形成和吸收。这项研究的发现证明USP26可能是治疗骨质疏松症的潜在靶点。

为了研究USPs在协调骨形成和骨吸收方面的潜在作用，研究人员首先分析了54种已知USPs在小鼠骨髓间充质细胞和骨髓单核细胞(MSCs和BMMs)分化后的表达。研究人员发现，USP26促进骨髓间充质细胞的成骨分化，抑制骨髓基质细胞的破骨细胞分化。

在机制方面，研究人员还发现，USP26可以通过稳定NF-B (IB)抑制剂来稳定-catenin，促进MSCs的成骨活性，破坏BMMs的破骨细胞分化。此外，USP26的过表达显著增加了老年小鼠骨缺损的骨再生，并减少了卵巢切除引起的骨丢失。

USP26的过表达可以减少卵巢切除小鼠引起的骨丢失。

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总之，这个数据说明USP26通过-catenin促进成骨细胞分化，通过IB拮抗破骨细胞分化，从而协调骨形成和骨吸收。此外，USP26在促进骨再生和预防卵巢切除术诱导的骨丢失中的鉴定表明，USP26是代谢性骨病的潜在治疗靶点。(100yiyao.com)

参考

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