来源：原创网站2022-02-26 16:28

最近，张宇阳教授和他的团队对CBS/H2S的过表达进行了研究，旨在证明CBS和外源H2S的过表达可以在体外抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。

2022年2月26日/100医学网BIOON结直肠癌(CRC)是一种威胁生命的疾病，死亡率在全球所有人类恶性肿瘤中排名第二。它也是中国第二大常见癌症，占2020年新增癌症病例的12.2%。结直肠癌的生物学和分子机制非常复杂，H 2S在结直肠癌中的潜在作用已经成为广泛研究的主题。

最近，张宇阳教授和他的团队对CBS/H2S的过表达进行了研究，旨在证明CBS和外源H2S的过表达可以在体外抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。

针对CBS mRNA序列的RNA (shRNA)包括在该实验中，具有无序序列的shRNA的慢病毒用作阴性对照(美国适马)。用10 g/ml多胺感染Caco-2细胞，然后用6 g/ml嘌呤霉素选择7天。用CRISPR/Cas9系统对HT-29细胞系进行CBS (KO-CBS)稳定敲除。将前导寡核苷酸磷酸化并克隆到pHBLV-U6-gRNA-EF1-CAS9-PURO载体的BsmBI位点，然后对构建的载体进行测序验证，筛选7天后收集具有嘌呤霉素抗性的细胞。最后，蛋白质印迹用于评估所有基因编辑细胞系的沉默或过表达效率。使用CCK-8试剂盒进行CCK-8试验以测量细胞增殖能力，集落形成试验用于细胞增殖分析，球形成试验用于检测细胞更新能力。在裸鼠模型中，在CBS过表达的细胞中观察到异种移植物生长率和肝转移的降低。

研究人员发现，CBS表达上调与结直肠肿瘤组织和癌衍生细胞系中的肿瘤生长和癌变密切相关，CBS的过表达抑制了CRC细胞增殖、克隆形成、球体形成和体外迁移。CBS的过度表达削弱了体内CRC细胞的生长和肝转移。

CBS的过表达抑制HT-29细胞的增殖、克隆形成和迁移。

本实验证明内源性过表达CBS和外源性H 2 S在体内外均可抑制CRC细胞的增殖和迁移。从机制上看，CBS的过表达可以抑制CD44的表达，这可能是通过减弱转录因子SP-1的激活和核转位来实现的。这为H 2 S在癌症生物学中的作用提供了令人信服的解释。

产地：于、等.癌细胞int.2022 feb1622(1):85.

doi : 10.1186/s 12935-022-02512-2。

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