2022年2月细胞外囊泡研究领域新进展

  • 2022-02-28 00:00
  • 来源:医药资讯网
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来源:原创网站2022-02-28 14:10

2022年2月,发表了大量与细胞外囊泡相关的重量级研究成果。在这篇文章中,边肖整理了本月该领域科学家的重量级研究成果,与大家分享!

2022年2月,发表了大量与细胞外囊泡相关的重量级研究成果。在这篇文章中,边肖整理了本月该领域科学家的重量级研究成果,与大家分享!

图片:CC0公共领域

【1】

外泌体介导的SNHG7转移增强肺腺癌对多西紫杉醇的耐药性

doi:10.1016/j.canlet

RNA(长非编码RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(小核仁RNA宿主基因7,

SNHG7)在包括肺腺癌在内的许多癌症中已被广泛报道。然而,目前尚不清楚SNHG7是否与LUAD多西紫杉醇耐药有关。在目前的研究中,研究人员发现SNHG7在多西他赛耐药细胞中高表达。通过功能分析,研究人员确定SNHG7的沉默降低了LUAD细胞对多西他赛的IC值,抑制了LUAD细胞的增殖和自噬,逆转了巨噬细胞中M2的极化。在机制方面,研究人员发现SNHG7通过募集人抗原R (HuR)来稳定自噬相关基因,即自噬相关5 (ATG5)和自噬相关12 (ATG12)来促进自噬。此外,外来体SNHG7从多西他赛抗性LUAD细胞转移至亲代LUAD细胞,从而促进多西他赛抗性。此外,外泌体SNHG7通过募集Cullin4a诱导磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的泛素化和降解,激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT途径,并促进巨噬细胞M2的极化。总之,研究人员认为,外泌体SNHG7通过诱导自噬和巨噬细胞M2极化,增强了LUAD细胞对多西紫杉醇的耐药性。所有研究结果表明,SNHG7可能是一个很有希望的缓解多烯紫杉醇耐药性的靶点。

【2】

通过VCAM-1内皮细胞外泡快速动员中性粒细胞

doi:10.1093/cvr/cvac012

血液中的中性粒细胞在急性2h后迅速增加。由于趋化因子的增加,骨髓的释放被认为是其来源,但趋化因子的水平在损伤后24小时和中性粒细胞增加后达到高峰。这表明可能涉及其他非趋化因子依赖性过程。内皮细胞的激活促进细胞外小泡的快速释放,细胞外小泡已成为细胞间信号传递的重要手段,因此是与远端组织的潜在沟通机制。在这里,研究人员发现,心肌损伤可以快速动员中性粒细胞从脾脏到外周血,并在它们到达损伤组织之前诱导转录激活。等离子体EV组成的时程分析表明,VCAM一号轴承的EV组成迅速而有选择性地增加。这些也富含-126的ev优先在脾脏中积累,诱导局部炎症基因和趋化因子蛋白的表达,并动员脾脏中性粒细胞进入外周血。利用CRISPR/Cas9基因组编辑,研究人员生成了vcam -1缺失的ec-ev,并表明其缺失消除了ec-ev刺激中性粒细胞动员的能力。此外,在体内抑制miRNA-126可以减少小鼠模型的大小。结果显示了一种新的ev依赖机制,可以快速动员中性粒细胞从脾脏储备到外周血,并通过母细胞的变化建立ev-通讯功能操纵的概念证明。

通过VCAM-1内皮细胞外泡快速动员中性粒细胞

图片:

doi:10.1093/cvr/cvac012

【3】

doi:10.1002/jev2.12188


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