来源：生物物理研究所，2022年3月14日08:14

中国科学院院士、中国科学院生物物理研究所研究员严发表了一篇论文，题为CD 146与GP 130结合控制一个巨噬细胞前炎症程序，该程序在先进科学中调节对肥胖的物质反应。

中国科学院院士、中国科学院生物物理研究所研究员严发表了题为《CD146与gp130结合控制一个调节肥胖代谢反应的巨噬细胞促肥胖程序》的论文，首次报道了cd146分子在与肥胖相关的脂肪组织巨噬细胞促炎症极化中的作用，为肥胖引起的代谢综合征提供了一种新的治疗策略。

肥胖及其相关并发症、2型和心血管疾病是威胁生命的慢性疾病。大量证据表明，慢性炎症在肥胖相关的胰岛素抵抗和其他病理状况中起因果作用。脂肪巨噬细胞(ATM)在身体较瘦时约占脂肪基质(SVF)的5%，在肥胖时高达50%，被认为是肥胖炎症的关键贡献者。巨噬细胞通常被分为促炎细胞(M1细胞)或抗炎细胞(M2细胞)。在肥胖过程中，巨噬细胞趋向M1极化，促进脂肪组织的炎症进程，导致全身性胰岛素抵抗。逆转从M1到M2的两极分化，与炎症减轻、体重减轻、胰岛素敏感性提高和白色脂肪褐变有关。

我们研究组在Cell Research(2017)上发表的前期论文首次报道了CD146分子对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞泡沫样细胞的作用和机制，提示CD146与巨噬细胞的促炎极化有关。为了进一步探索CD146是否调节巨噬细胞经典的M1和M2型转化，研究组利用高脂诱导肥胖模型，探讨了CD146分子在脂肪组织巨噬细胞中的作用和机制。

在本研究中，我们发现CD146巨噬细胞在肥胖脂肪组织中大量积聚，并与肥胖引起的体重增加、全身炎症和胰岛素抵抗呈正相关。敲除巨噬细胞CD146基因或靶向抗体CD146可以缓解肥胖相关的慢性炎症和代谢功能障碍。进一步的机制研究表明，巨噬细胞CD146与IL-6细胞因子家族受体信号复合物的共同亚单位糖蛋白130(Gp130)相互作用。CD146/Gp130的相互作用一方面竞争性抑制IL-6(一种与M2极化相关的重要转录因子)诱导的STAT3信号的激活，另一方面激活JNK信号，上调M1相关炎症因子和SOCS3-一种强有力的STAT3信号抑制剂的表达，促进ATM的促炎极化。抗CD146抗体破坏CD146/Gp130的相互作用，解除IL-6信号的双重抑制，将ATM转为抗炎极化，从而缓解肥胖引起的慢性炎症和代谢功能障碍。该研究阐明了巨噬细胞在高脂环境下的极化机制，为肥胖相关代谢综合征的治疗提供了新的治疗靶点。(100yiyao.com)

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