来源：100医疗网原创2022-04-12 09336056

它是肠道微生物和宿主之间的主要界面。大量证据表明，肠道干细胞在维持肠道完整性和根据肠道内容物调整其结构方面发挥着关键作用，但它们也在启动癌症的发展方面发挥着作用。

它是肠道微生物和宿主之间的主要界面。大量证据表明，肠道在维持肠道的完整性和根据肠道的内容物调整其结构方面发挥着关键作用，但它们也在启动癌症的发展方面发挥着作用。肠腔内微生物、化学物质和营养物质的变化已被证明可以改变ISC的活性，重塑肠道的结构和功能。

然而，对肠道微生物影响肠道稳态和宿主生理的机制的了解仍然不足，宿主与其微生物组之间的分子对话仍然缺乏。

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最近，康奈尔大学的研究人员在《细胞报告》杂志上发表了题为“微生物通过免疫依赖性调节有意干细胞差异来影响肠道上皮细胞组成”的文章。在这项研究中，研究人员提出了一个模型，即微生物模式识别途径(如IMD-阿雷什)和损伤反应途径(如JAK-STAT)的平衡影响了ISC的分化、上皮成分和肠道生理。

肠道在宿主生理中起着重要的作用，然而，其影响机制尚未得到充分研究。在这项研究中，研究人员证明了微生物不仅影响肠道生理，还会改变其上皮成分。微生物菌群和病原体共同影响肠干细胞的分化(ISC)。

有趣的是，虽然微生物菌群促进了ISC向肠细胞(EC)的分化，但病原体刺激了肠内分泌细胞(EE)的命运和中肠上皮中EES的长期积累。重要的是，进化上保守的果蝇NFKB (taste)通过直接调节分化因子将干细胞谱系标准推向内皮细胞。相反，JAK-STAT通路促进了EE对性损伤的命运。

肠道干细胞分化的微生物调节影响肠道上皮细胞的组成。

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为了进一步阐明微生物菌群和病原体的区别，研究人员使用互补基因组学来表征病原/非病原微生物对两种免疫途径的影响：NFKB和JAK-STAT途径。研究人员发现，微生物主要刺激IMD-阿瑞什通路，而病原体则触发IMdRelish和JAK-STAT通路的激活。

突变分析和功能遗传学实验揭示了保守免疫途径在控制ISC分化中的重要作用。最后，通过研究这些保守免疫途径之间的关系，研究人员发现损伤介导的JAK-STAT激活拮抗了NFKB对ISC家系的影响。

总之，研究人员认为微生物可以通过改变依赖PAMP的先天免疫激活(通过IMD-阿雷西)和上皮损伤诱导的细胞因子产生(通过JAK-STAT)之间的平衡来影响ISC的分化。这种机制在决定肠上皮细胞的结构中起着重要的作用。(100yiyao.com)

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