来源：100医疗网原创2022-04-26 17:49

研究人员通过hnf-4和pgc-1依赖性机制诱导肝脏中的脂肪酸氧化，揭示了Prmt1对肥胖受试者脂肪肝变性的保护作用。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种非常常见的疾病，其特征在于肝脏中甘油三酯含量的增加。原因不是饮酒过量。早期通常没有症状，但如果不治疗，会导致一系列后期代谢和肝脏疾病，如肝硬化和癌症。

肥胖、2型糖尿病和血脂异常被认为是NAFLD的危险因素。此外，导致肝脏蛋氨酸代谢紊乱的条件，如体重快速下降、饥饿和营养不良，也可能导致NAFLD。

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最近，香港大学的一名研究人员在《治疗诊断学》杂志上发表了一篇题为“肝脏PRMT1通过诱导PGC1改善饮食诱导的肝病”的文章。本研究结果表明，激活PrMT1/hnf-4 /pGC-1信号通路是肥胖患者非酒精性脂肪性肝病的一种潜在治疗策略。

营养过剩会导致PRMT1的过度表达，但在肥胖人群的肝脏中观察到蛋白质的低甲基化。脂肪性肝病过程中PRMT1表达和甲基转移酶活性的动态变化仍然难以捉摸。

在这项研究中，研究人员利用重组腺相关病毒介导的基因递送系统来调节饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中PRMT1的表达水平，以探讨PRMT1在肝脏脂肪变性中的作用。研究人员进一步使用了一组经活检证实患有非酒精性脂肪性肝病的肥胖人群，以支持在小鼠模型中的观察。

研究人员证明，PRMT1基因的敲除促进了高脂饮食(HFD)小鼠肝脏脂肪变性的发生。野生型PRMT1而不是甲基转移酶缺陷型突变PRMT1G80R的过表达可以减轻饮食诱导的肝脏脂肪变性。在活检证实的非酒精性脂肪性肝病肥胖者样本中，这一观察结果是保守的。

从机制上讲，PRMT1的甲基转移酶活性可以通过募集-4进入pGC-1的启动子，诱导pGC-1的表达，从而减少pGC-1介导的脂肪酸氧化，以缓解hfd引起的肝脏脂肪变性。

肝脏PRMT1可通过诱导PGC1改善饲料诱导的肝脏脂肪变性。

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综上所述，研究人员通过hnf-4和pgc-1依赖性机制诱导肝脏中的脂肪酸氧化，这揭示了Prmt1对肥胖受试者肝脏脂肪变性的保护作用。这项研究的发现有助于解释为什么补充甲基供体可以预防肥胖受试者NAFLD的进展。PRMT1抑制剂正被开发用于治疗各种癌症，因此有必要评估PRMT1抑制剂对肝脏脂质代谢和肝损伤的潜在副作用。(100yiyao.com)

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