该研究的合著者，卡罗林斯卡医学院的Jiri Bartek教授进一步解释了癌细胞的这种令人惊讶甚至违反直觉的自救机制。癌细胞是如何通过对自己造成更大的伤害来增加自己在放疗下的存活几率的？当细胞遭受遗传毒性(如放疗)时，它通常在G1期停止细胞分裂，但这种机制在癌细胞中不起作用。因此，癌细胞选择在G2期暂停细胞分裂，以防止放疗时继续分裂导致的致命性染色体断裂。而且CAD造成的DNA断裂通知癌细胞立即开始修复放疗造成的危险的DNA损伤，同时也修复了CAD造成的DNA单链断裂，这个损伤很大但很容易修复。

此外，研究小组还绘制了CAD导致DNA单链断裂的位点，发现这些位点并不是随机分布在基因组中，而是集中在基因组的少数区域，这也揭示了这种内源性DNA断裂并没有对癌细胞造成明显的伤害。此外，这项研究还证实了这种现象是癌细胞特有的，因为敲除CAD基因会使癌细胞在放疗过程中更容易被杀死，而正常细胞则不受影响。