衰老是如何进化的？

衰老是如何进化的？1957年，乔治C威廉姆斯提出了拮抗多效性理论作为衰老的进化解释。多效性是一个基因控制多个性状的现象。拮抗多效性是指由一个基因调控的某些性状有利于生命早期的适应能力，而另一些则不利于生命后期的适应能力。在生活史的天平上，生命被迫接受晚期的伤害作为早期优势的必要代价，即生命无法通过自然选择而变得完美。虽然拮抗多效说在生理层面得到了一定程度的支持，但在基因层面还需要直接的实验证据。

清华大学生命科学院欧广硕研究组在美国国家科学院院刊(Proc Natl Acad Sci U S A)上发表了一篇题为“一种拮抗多效性基因调节生殖与寿命的权衡”的文章，报道了拮抗多效性基因trl-1调节生殖与寿命的权衡。

通过核糖体展示技术，广硕的研究团队分析了线虫在饥饿恢复过程中的蛋白质组变化，发现隐藏在注释假基因中的一个开放阅读框trl-1在饥饿后喂食时有显著翻译(图1)。trl-1突变动物虽然增加了后代数量，但缩短了寿命，损害了生殖缺陷诱导的寿命。最初，蛋黄为胚胎发育提供必需的营养。trl-1的缺失异常上调卵黄蛋白原的翻译，从而增加子代数量，而卵黄蛋白原的过度表达则缩短寿命。在生化机制水平，TRL-1蛋白通过液-液分离募集卵黄蛋白原信使RNA，并抑制其翻译。这些结果表明，trl-1作为一种拮抗的多效性基因，可以通过优化下一代的营养产量来调节生殖和寿命之间的权衡(图2)。

本文通讯作者为清华大学欧广硕教授，清华大学2016届毕业博士生吴斗为本文第一作者。南京大学陈迪教授的实验室为这项研究提供了生命数据。本研究工作得到了清华-北大生命科学联合中心、科技部、国家委员会等相关机构的资助。

原始链接：

图一。饥饿喂养后，新的开放阅读框trl-1被显著翻译。

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