当身体遇到炎症或损伤时，成熟的血细胞会迅速做出反应，如分泌相应的细胞因子，执行免疫功能。

但现有研究表明，炎症也能唤醒休眠的造血干细胞(HSC)，进入活跃增殖期。一般认为HSC在炎症结束后会再次进入休眠期，并维持其分化潜能。然而，许多研究也证明，炎症相关的应激造血可以导致HSC的功能损伤，包括移植后增殖潜能的降低和骨髓的偏离和分化[1，2]。

哺乳动物老年期常发生慢性低度炎症，与HSC功能的抑制不谋而合。因此，有研究者推测炎症可能是促进HSC功能障碍和年龄相关性血液病的关键因素[3]。然而，目前尚不清楚急性炎症刺激是否会导致HSC功能的持续损害。

最近，德国癌症研究中心的迈克尔d米尔索姆领导的研究小组在《细胞干细胞》上发表了研究成果[4]。他们发现，炎症刺激会对HSC的功能造成不可逆的损害，即使小鼠炎症恢复一年后，HSC的功能也无法恢复到炎症前的水平；此外，不连续和偶发性炎症在时间上对HSC功能的损害可累积，导致HSC的一系列分子和细胞衰老。

这表明，青年时期经历的炎症可能会危及生命。