山东大学侯宇团队在Blood（IF 20）在线发表题为 Platelet-derived TGF- 1 induces functional reprogramming of myeloid-derived suppressor cells in immune thrombocytopenia 的研究论文，该研究表明血小板来源的TGF- 1诱导性症中髓源性抑制细胞的功能性重编程。该研究将抗CD61免疫致敏的脾细胞转移到严重联合免疫缺陷小鼠体内，建立小鼠免疫性血小板减少 (ITP)的活性模型。随后，证明TPO-RAs通过抑制浆细胞分化、减少细胞毒性T细胞上Fas配体的表达和重新平衡T细胞亚群来增强MDSCs的抑制活性。

在机制上，转录组分析证实TGF- /Smad通路参与了TPO-RAs校正的MDSCs，这被Smad2/3敲除所抵消。在血小板TGF- 1缺陷小鼠中，TPO-RAs诱导的MDSCs扩增和抑制能力增强被取消。此外，回顾性数据显示，与仅达到部分缓解的ITP患者相比，达到完全血小板缓解的ITP患者具有更好的长期预后。总之，该研究证明血小板TGF- 1通过TGF- /Smad途径诱导MDSCs的扩增和功能重编程。这些数据表明，血小板恢复不仅是治疗反应的终点，而且为免疫介导的血小板减少症的免疫稳态铺平了道路。